Un possible lien entre microbiote et maladies neurodégénératives…

Les protéines amyloïdes produites par certaines bactéries du microbiote intestinal pourraient favoriser l’agrégation d’alpha-synucléine (protéine produite au niveau cérébral), phénomène qui est impliqué dans les maladies neurodégénératives.

L’agrégation d’alpha-synucléine joue un rôle dans la survenue de maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson ou la maladie d’Alzheimer. Mais les facteurs à l’origine de la formation de ces agrégats protéiques sont mal cernés.

Une équipe de chercheurs a évalué, sur un modèle murin, le possible rôle des protéines amyloïdes produites par le microbiote intestinal.

Pour ce faire, ils ont exposé des rats à la bactérie E. coli productrice de protéine amyloïde curli, puis les ont comparés à des rats exposés à une forme mutante de cette même bactérie ne sécrétant pas de protéine amyloïde.

Ils ont mis en évidence une déposition accrue d’alpha-synucléine dans l’intestin et dans le cerveau des rats du premier groupe, accompagnée d’une microgliose et d’une astrogliose plus marquées. Chez les animaux exposés à la bactérie productrice de protéine amyloïde, l’expression de TLR2, d’IL-6 et de TNF au niveau cérébral était également augmentée.

Les auteurs de ce travail n’ont pas observé de différence entre les deux groupes de rats en termes de survie, de poids, d’inflammation aux niveaux buccal, rétinien, rénal ou épithélial, ni de niveaux de cytokines circulantes.

Ainsi, ces résultats suggèrent un rôle initiateur de la production amyloïde bactérienne dans l’agrégation d’alpha-synucléine, probablement par le biais d’une réponse du système immunitaire.

Ils ouvrent la voie à tout un pan de recherches sur l’influence du microbiote dans le développement des maladies neurodégénératives.

Ma conclusion : faites attention à ce que vous mangez, dès maintenant !

Mangez plus de fruits et légumes (avec le moins de traitements agricoles et industriels possibles), et pas trop de cuisson.

Si vous achetez des aliments en boite, regardez la liste des ingrédients: plus elle est longue, méfiez-vous !

 

Sources : 1- Lequotidiendumedecin.fr,
2- Chen SG et al. – Exposure to the Functional Bacterial Amyloid Protein Curli Enhances Alpha-Synuclein Aggregation in Aged Fischer 344 Rats and Caenorhabditis elegans. Sci Rep 2016 ; 6:34477. Epub 2016 Dec 6.

Traumatisme crânien : des degrés de gravité variables.

Première cause de handicap sévère chez les moins de 45 ans, les traumatismes crâniens peuvent laisser des séquelles diverses selon la nature du choc et les capacités de récupération de celui qui les a subis.

Première cause de mortalité chez les 15-25 ans et première cause de handicap sévère avant 45 ans, les traumatismes crâniens touchent 120.000 personnes par an en France, dont 10.000 seraient sévèrement atteintes, selon l’UNAFTC (Union nationale des associations de familles de traumatisés crâniens et cérébro-lésés).

Les accidents de la voie publique sont les principaux responsables, mais plus de 4000 personnes seraient victimes d’un traumatisme crânien chaque année sur les pistes de ski françaises.

Les déficits ou séquelles qui suivent éventuellement le traumatisme varient énormément selon le type d’atteinte cérébrale.

Le cerveau, qui baigne dans le liquide céphalo-rachidien, peut lors d’un choc bouger à l’intérieur de la boîte crânienne.

Accélération, décélération ou rotation du cerveau entraînent alors l’étirement ou le cisaillement des axones, les «câbles» qui transmettent les signaux électriques d’un neurone à l’autre. Par ailleurs, le choc du cerveau contre les os du crâne peut entraîner des lésions, les contusions cérébrales, souvent accompagnées d’un œdème cérébral, c’est-à-dire l’accumulation de liquide dans les tissus.

Un traumatisme crânien peut avoir lieu même en l’absence de fracture du crâne.

Les déficits ou séquelle pouvant résulter d’un traumatisme crânien sont extrêmement divers selon le type de choc. Un traumatisme crânien est dit «léger» ou «moyen» lorsque la perte de connaissance est brève, avec éventuellement une amnésie des instants qui précèdent et suivent le choc ; céphalées, vertiges ou difficultés émotionnelles peuvent en résulter, mais 90 % des victimes récupèrent dans les 6 mois.

Néanmoins, même un choc qui n’a pas l’air violent peut se compliquer d’un hématome extra ou sous-dural ou d’un œdème, et des commotions cérébrales répétées, par exemple chez ceux qui pratiquent des sports violents (rugby, football américain, boxe…) peuvent favoriser, plusieurs décennies après, des maladies neuro-dégénératives comme Parkinson ou Alzheimer.

Source: sante.lefigaro.fr

 

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Alors que plusieurs études épidémiologiques ont montré un lien entre la consommation de café et un risque diminué de diabète, ces études ne prouvaient pas que ce lien était causal.

Une nouvelle étude chinoise, publiée dans le Journal of Agricultural and Food Chemistry, montre un mécanisme par lequel le café protège la fonction de production d’insuline du pancréas, ajoutant ainsi un élément important en faveur de l’hypothèse d’un effet préventif du café.

Huang Kun de l’Université Huazhong et ses collègues ont analysé, sur des cellules animales de pancréas en laboratoire, l’action de composés polyphénoliques (antioxydants) du café : la caféine, l’acide caféique, l’acide chlorogénique et l’acide dihydrocafféique.

Ces substances exerçaient un effet prévenant la formation d’amas de protéines amyloïdes dans le pancréas.

Ces amas sont considérés responsables de la mort de cellules qui produisent l’insuline. La caféine était la substance la moins efficace. Le café décaféiné présenterait donc aussi une bonne efficacité pour réduire le risque de diabète.

La formation de plaques amyloïdes, cette fois dans le cerveau, est aussi associée à des maladies neurologiques comme la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Des études ont d’ailleurs montré des liens entre la consommation de café et des risques diminués de maladie de Parkinson et de maladie d’Alzheimer.

Le thé contient aussi de l’acide caféique (qui était la substance la plus puissante dans la présente étude) et de l’acide chlorogénique. Des études ont aussi suggéré que d’autres substances du thé étaient liées à une risque réduit de diabète.

Sources: psychomedia.qc.ca, Scientific American, Food Consumer

  • Les personnes qui manquent de vitamine D pourraient être plus touchées par la dépression que les autres.
  • Mais les études sont encore trop peu nombreuses pour que l’on puisse conclure formellement.

Ce que disent les études

Un petit nombre d’études épidémiologiques ont exploré la relation entre la vitamine D et la dépression.

Dans une étude sur 25 patients hospitalisés pour dépression majeure, les patients avaient un taux moyen de vitamine D active (1,25(OH)2D) plus bas que les personnes en bonne santé, même si le taux de vitamine D de réserve (25(OH)D) n’était pas différent. On considère que la mesure de la vitamine D active renseigne mal sur le statut en vitamine D. 1

Dans une autre étude, le taux de 25(OH)D était significativement plus bas chez 89 femmes préménopausées atteintes de dépression, en comparaison avec 44 personnes en bonne santé. 2

Une autre étude récente chez 26 personnes souffrant de dépression majeure et 169 souffrant d’une forme mineure a trouvé que le score dépressif était associé au taux de 25(OH)D. 3

D’autres études épidémiologiques n’ont pas trouvé de relation entre vitamine D et dépression. Il est donc difficile de dire s’il existe vraiment un lien de causalité.

Une étude clinique récente vient pourtant soutenir l’idée d’un lien de causalité entre le statut en vitamine D et la dépression. Dans cette étude sur 441 participants des deux sexes âgés de 21 à 70 ans et en surpoids, les chercheurs ont comparé 3 traitements administrés pendant un an :

  • 2 capsule de 20000 UI de vitamine D3 par semaine soit 40000 UI
  • 20000 UI de vitamine D3 plus un placebo par semaine
  • 2 capsules de placebo par semaine

Les taux de vitamine D ont été mesurés tous les 3 mois. Les scores de dépression ont été calculés au début et à la fin de l’étude.

L’évolution des taux de 25(OH)D au cours de l’étude n’est pas associée au score dépressif. Cependant, lorsqu’on divise les participants en deux groupes, ceux dont le niveau de vitamine D est suffisant et ceux dont il est insuffisant (<40 ou ≥ 40 nmol/L), les personnes qui manquent de vitamine D, on voit que le niveau de dépression est plus élevé chez les patients manquant de vitamine D. Par ailleurs, après un an de supplémentation, l’humeur est modérément améliorée chez les 334 patients qui ont participé à l’étude jusqu’au bout, alors qu’elle ne change pas chez celles et ceux qui ont reçu un placebo.

Cette étude ouvre des perspectives intéressantes, mais il faut relever que les doses administrées étaient assez élevées (5714 UI par jour dans le premier groupe, 2857 dans le second groupe) ; malgré de telles doses, l’amélioration est restée modeste. 4

Comment ça marche

De nombreux chercheurs considèrent la vitamine D comme un neurostéroïde (au même titre que la DHEA), donc capable d’exercer des fonctions importantes dans le cerveau. Il existe des récepteurs à la vitamine D dans le système nerveux central, notamment pour le cerveau dans le cortex préfrontal, l’hippocampe, le thalamus, l’hypothalamus, la substance noire. Dans ces régions, il existe aussi des enzymes capables de transformer la vitamine D de réserve, la 25(OH)D, en vitamine D active ou 1,25(OH)2D.

On ne sait pourtant pas très clairement comment la vitamine D pourrait influencer les neurotransmetteurs impliqués dans la dépression. Il semble que la vitamine D active augmente l’expression de gènes qui permettent la synthèse de noradrénaline. La vitamine D active pourrait aussi protéger les neurones qui synthétisent la dopamine et la sérotonine. Par exemple, un déficit en vitamine D pourrait favoriser le développement de la maladie de Parkinson, qui se caractérise par la destruction des neurones dopaminergiques de la substance noire du cerveau.

Les preuves liant la vitamine D et le stress sont aussi limitées. Il semblerait par exemple qu’un « dialogue » existe entre les récepteurs à la vitamine D dans l’hippocampe, et les récepteurs aux glucocorticoïdes, les hormones du stress.

Veiller au statut en vitamine D

Même si les relations entre vitamine D et dépression restent délicates à interpréter, il est préférable de veiller au statut en vitamine D tout au long de l’année pour éviter les déficits.

Aux beaux jours, l’exposition au soleil, même minimale apporte les doses de vitamine D nécessaires.

Michael Holick a calculé que si l’on expose la moitié de sa surface corporelle pendant 12 minutes vers midi en été, on reçoit l’équivalent d’une dose orale de 3000 UI.

A la saison froide, l’exposition au soleil ne permet plus de synthétiser suffisamment de vitamine D en raison d’une variation de la longueur d’ondes du rayonnement ultraviolet B.

L’alimentation seule est elle aussi insuffisante et il faut faire appel à des compléments alimenatires.

Pour aller plus loin

Livres : La diététique anti-dépression (L. Agullo), Soleil, mensonges et propagande (Dr Houssin), Antidépresseurs, mensonges et propagande (G. Hugnet).

Compléments alimentaires : Vitamine D3 (Vit’all+) ou vitaminshoppe.com

Références

1. Schneider B, Weber B, Frensch A, Stein J, Fritze J. Vitamin D in schizophrenia, major depression and alcoholism. J Neural Transm. 2000;107:839–842. [back]
2. Eskandari F, Martinez PE, Torvik S, et al. Low bone mass in premenopausal women with depression. Arch Intern Med. 2007;167:2329–2336 [back]
3. Hoogendijk WJG, Lips P, Dik MG, Deeg DJ, Beekman ATF, Penninx BWJH. Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitmain D and increased parathyroid hormone levels in older adults. Arch Gen Psychiatry. 2008;65:508–512. [back]
4. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. An inventory for measuring depression.Arch Gen Psychiatry. 1961;4:225–236.

Source : lanutrition.fr

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Didier Jambart, atteint de la maladie de Parkinson, aurait développé une addiction au sexe et au jeu provoquée par son traitement…

Le médicament Requip a-t-il brisé la vie d’un homme ? Le Tribunal de grande instance de Nantes doit rendre sa décision ce jeudi pour déterminer si le laboratoire GSK connaissait ou non les effets secondaires du médicament Requip, entre 2003 et 2005.

Un homme, Didier Jambart, 51 ans, réclame réparation pour l’addiction au sexe et au jeu provoquée, selon lui, par le Requip, un médicament du laboratoire GlaxoSmithKline qu’il prenait pour soigner sa maladie de Parkinson.

« J’avais une pêche d’enfer, j’étais comme dopé

C’était comme un Kärcher dans la tête, je n’étais plus maître de rien », a indiqué cet ancien cadre habilité secret-défense aux chantiers d’armement DCNS. Soigné pour la maladie de Parkison, cet homme « sans histoires », marié et père de deux enfants, avait vu son comportement changer radicalement après l’administration en 2003 de cette préparation destinée à stimuler la production de dopamine.

« Les 4-5 premiers mois, j’avais une pêche d’enfer, je me levais à 4h du matin pour courir 10, 25 kilomètres, j’étais comme dopé. Mais après, c’est allé plus que trop loin », a-t-il confié.

L’enfer prend d’abord la tournure d’un besoin compulsif de jouer qui l’amène à dilapider les économies familiales et à voler les coordonnées bancaires de collègues et de proches, ce qui lui vaut un déclassement professionnel. Puis se développe, en plus, une hypersexualité tout aussi compulsive qui le conduit à s’exhiber sur Internet, à se travestir et à se faire violer.

« Ma vie a été brisée, ma famille et moi sommes devenus des pestiférés », a ajouté Didier Jambart, qui affirme avoir commis huit tentatives de suicide, et a été décrit par l’un de ses avocats comme « normal au plan de la morale, de la légalité et de son intégration à la société » avant les faits.

Un nouveau scandale sanitaire?

Les troubles ont cessé après l’arrêt du traitement en 2005, non sans avoir provoqué un « traumatisme psychologique majeur résultant directement des épisodes d’hypersexualité et de jeu pathologiques », selon les avocats du plaignant, qui s’appuient sur plusieurs expertises.

En 2006, la Commission régionale de conciliation et d’indemnisation des accidents médicaux des Pays de la Loire avait établi une causalité directe entre les comportements évoqués et le Requip. Et Didier Jambart avait bénéficié d’un non-lieu pénal pour les délits commis sous l’empire du médicament.

Pour l’un des avocats du plaignant, Me Marot, ce médicament de grande série mis sur le marché français en 1997 a souffert d’« un défaut d’information loyale«  de la part du laboratoire, qui a selon lui réalisé un « bénéfice considérable » avec cette préparation.

« Comme dans l’affaire du Mediator, l’Afssaps (Agence française de sécurité sanitaire) n’a pas fait son boulot », a estimé Jacqueline Houdayer, présidente de l’association d’aide aux patients Cadus, qui soutient Didier Jambart.

« Aucun indice d’effets indésirés »

Me Jacques-Antoine Robert, pour GlaxoSmithKline, a assuré que « sur la base des données scientifiques de l’époque, il n’existait aucun indice d’effets (indésirés) du Ropinirole », la molécule utilisée.

Admettant la possibilité d’une « réaction extrêmement rare », il a estimé qu’en l’espèce le dossier ne contenait « pas assez d’éléments de preuve pour établir une causalité » et a réclamé une expertise judiciaire.

Le patient, qui avait refusé une indemnisation de 30 000 euros de l’Office national d’idemnisation des accidents médicaux, réclame 450 000 euros de dommages et intérêts au laboratoire et à son ancien neurologue.

Sources : lexpress.fr, ladepeche.fr, 20minutes.fr

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Les limites du maintien à domicile.

Les difficultés de maintien à domicile des plus de 75 ans représentent une problématique quotidiennement observée dans la pratique psychothérapeutique . Un des facteurs limitants du maintien à domicile est la dépendance définie par le besoin d’aides dans les activités de la vie quotidienne. La dépendance peut être physique et/ou psychique.

Elle doit être distinguée de l’autonomie ou « libre arbitre ».

Dépendance

La dépendance n’est pas une fatalité du vieillissement, ce dernier n’étant pas une maladie. La dépendance est sous-tendue par des pathologies dont l’incidence augmente avec l’avancée en âge. Les premières causes de dépendance sont les démences dont les trois plus fréquentes sont respectivement la maladie d’Alzheimer (plus de deux tiers des cas), la démence à corps de Lewy et les démences vasculaires. Le syndrome confusionnel, surtout dans sa forme « hyperactive », peut également compromettre le maintien à domicile. Rappelons-le, le syndrome confusionnel est une urgence gériatrique qui sauf exception, est toujours d’origine organique.

Les autres causes bien connues de dépendance sont les pathologies de l’appareil locomoteur (arthrose, ostéoporose), les pathologies neurologiques (atteinte cérébrovasculaire, maladie neurodégénérative [syndrome parkinsonien]), atteinte neurologique périphérique (polyneuropathie).