Le cannabis agit sur la mémoire en modifiant directement l’activité des centrales énergétiques des cellules cérébrales, qui ne peuvent alors plus fonctionner.

Le cannabis est notoirement connu pour perturber la mémoire, à court et à long terme. Dans le cerveau, on sait que son composé actif, le THC (delta9-tétrahydrocannabinol), se fixe sur des récepteurs dits cannabinoïdes, le récepteur CB1 en particulier, pour modifier l’activité des neurones et d’autres cellules cérébrales. Mais on ignorait à ce jour comment le THC altérait directement la mémoire. L’équipe de Giovanni Marsicano, du NeuroCentre Magendie de l’Inserm à Bordeaux, a probablement trouvé la réponse : le THC perturbe le fonctionnement des centrales énergétiques des cellules, les mitochondries.

Et sans énergie, pas d’activité. À l’intérieur des cellules animales, les mitochondries convertissent l’oxygène et les nutriments en énergie (sous forme d’ATP), nécessaire à tous processus biochimiques. Lors de n’importe quelle tâche cognitive, les neurones consomment de l’ATP pour s’activer, communiquer ou créer des connexions avec des neurones voisins. Le cerveau ne représente que 2 % du poids du corps, mais il consomme 25 % de son énergie ! Des anomalies des mitochondries provoquent des troubles neurologiques et psychiatriques souvent graves. Mais on n’avait jamais directement démontré l’importance des mitochondries dans des fonctions cérébrales.

Marsicano et son équipe ont fait d’une pierre deux coups. Ils ont découvert qu’il existe un récepteur du THC sur la membrane des mitochondries – nommé mtCB1. Ils ont alors créé des souris génétiquement modifiées pour ne plus exprimer ce récepteur sur les mitochondries des neurones de l’hippocampe, le centre cérébral de la mémoire. Pour ce faire, ils ont utilisé un virus non pathogène portant un gène qui modifie l’expression de mtCB1, et l’ont injecté dans l’hippocampe des souris.

Puis les chercheurs ont soumis ces rongeurs sans récepteur mtCB1 et des souris normales à une tâche de reconnaissance d’un nouvel objet, qui permet d’évaluer la mémorisation. Les animaux examinent deux objets dans une pièce pendant un certain temps, puis l’un des éléments est remplacé par un nouveau. Si leur mémoire fonctionne correctement, les souris passent plus de temps à observer ce nouvel objet que l’autre, qu’elles connaissent déjà. Si elles tournent autant autour des deux éléments, c’est que leur mémoire est déficiente. Enfin, Marsicano et ses collègues ont administré du THC à certaines souris des deux groupes.

Les résultats sont flagrants : le cannabis rend les souris normales amnésiques, mais pas celles qui ne possèdent plus de récepteur mtCB1 mitochondrial dans l’hippocampe. C’est la preuve que le THC altère directement l’activité des mitochondries, via mtCB1, et que les cellules de l’hippocampe ne disposent alors plus de suffisamment d’énergie pour fonctionner. Et grâce à l’analyse de tranches d’hippocampe de ces souris, les chercheurs ont montré que ce sont bien les récepteurs mtCB1 qui pertubent les voies de signalisation mitochondriale, puis l’excitation des neurones.

Les mitochondries participent donc à la mémorisation en apportant l’énergie nécessaire au fonctionnement des neurones, et le cannabis bloque l’activité des mitochondries. De nouveaux acteurs cellulaires des fonctions cérébrales viennent d’être découverts.

Sources: cerveauetpsycho.fr, larecherche.fr

Trauma grave: toutes les fonctions peuvent touchées.

Lorsque le traumatisme est plus important, et notamment lorsqu’il entraîne un coma, les conséquences peuvent être gravissimes.

Sensorielles, physiques, cognitives et émotionnelles: le patient pourra souffrir de conséquences aussi variées que des paralysies, des difficultés d’équilibre, des troubles cognitifs ou psychiques, des aphasies ou agnosies

Parce qu’elles sont régies par le cerveau, toutes les fonctions peuvent être touchées. Les déficits endocriniens par lésion de l’hypophyse sont un type de séquelles sous-diagnostiqué, mais qui peuvent entraîner des troubles tels qu’un diabète insipide, une perte de poids, de la fatigue ou encore une impuissance et la perte de la libido.

Souvent, les séquelles laissées par un traumatisme grave touchent les fonctions cognitives: le patient semble aller bien physiquement, mais souffre de troubles de la mémoire, affectifs, comportementaux… Ces handicaps dits «invisibles» sont souvent mal acceptés par la société et le patient peinera à s’insérer socialement. Une épilepsie peut aussi survenir dans 1 % des cas, ainsi que des troubles psychiques (angoisse, troubles du sommeil…).

Un an pour récupérer ?

On ne parle généralement pas de «séquelle» avant la fin de l’année qui suit l’accident.

En effet, à la différence d’un patient dont la moelle épinière a été sectionnée et dont on peut affirmer qu’il ne remarchera pas, le pronostic neurologique est plus délicat, car extrêmement variable selon l’individu touché, son entourage, sa forme antérieure à l’accident et son hygiène de vie, son mental

Deux chemins permettront la rééducation : le patient peut récupérer la fonction abîmée par le traumatisme crânien s’il y a assez de neurones dans le cerveau pour la prendre en charge.

À défaut, il devra apprendre à compenser une fonction irrémédiablement perdue. Les médecins ont coutume de dire que 90 % de la récupération a lieu dans l’année qui suit le traumatisme crânien, mais les miracles ne sont pas impossibles en neurologie, et la littérature médicale présente des cas de récupération plus tardive, y compris des fonctions cognitives.

Source: sante.lefigaro.fr

 

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Que veut dire le mot PNL ?

PROGRAMMATION

À partir des expériences vécues depuis notre plus tendre enfance, nous avons créé et enregistré des programmes complexes pour penser, analyser, ressentir et nous adapter à notre environnement et aux personnes qui nous entourent.

Propres à chaque personne et à ses expériences, ces programmes, une fois enregistrés, deviennent rapidement des automatismes, des habitudes.

Ainsi, est le fonctionnement de chaque individu.

NEURO

Ces programmes sont codés et enregistrés dans les neurones. La capacité de nous programmer repose sur notre activité neurologique.

En effet, c’est parce que nous possédons un système nerveux et un système neurologique que nous sommes capables de percevoir notre environnement, de sélectionner nos comportements, de penser, de ressentir les choses et d’agir.

Plusieurs protocoles de changement de la PNL sont fondées sur la création ou la réorganisation de ces programmes de pensée et de comportements.

LINGUISTIQUE

Nos programmes mentaux se manifestent à travers le langage verbal et non verbal.

Notre langage structure et reflète la façon dont nous pensons et organisons notre vision des choses.

Le discours d’une personne est riche en informations sur la manière dont celle-ci construit ses expériences de vie.

 

 

 

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Pourquoi la faim revient plus vite avec une alimentation grasse et sucrée?

Une étude franco-allemande, publiée dans le Journal of Physiology, met à jour un mécanisme par lequel une alimentation riche en graisse et en sucre entraîne une diminution plus rapide des signaux de satiété et amène à remanger plus rapidement.

Une telle alimentation empêche la destruction naturelle des neurones (cellules nerveuses) du système nerveux entérique (qui a été qualifié de second cerveau) et, trop nombreux, ces neurones accélèrent la vidange gastrique, diminuant ainsi les signaux de satiété.

Le système nerveux entérique, situé tout le long du tube digestif, est composé de plus de 100 millions de neurones.

Il joue un rôle central dans le contrôle de fonctions telles que la régulation de la motricité digestive, l’absorption des nutriments et le contrôle de la barrière intestinale qui protège des agents pathogènes extérieurs. Il est impliqué non seulement dans des maladies fonctionnelles digestives ou inflammatoires intestinales mais aussi extra-digestives comme la maladie de Parkinson.

Les travaux, coordonnés par Michel Neunlistm et Raphaël Moriez de l’Inserm, ont mis en évidence qu’une telle alimentation hypercalorique administrée à des jeunes souris prévenait la perte de neurones observée normalement. Cet effet était aussi associé à une augmentation de la production gastrique d’un facteur neuroprotecteur, le GDNF, lui-même induit par la leptine, une hormone qui régule la satiété.

Ce phénomène d’accélération de la vidange gastrique, notent les chercheurs, est aussi observé chez les personnes obèses.

Références: Psychomédia.qc.ca, Inserm

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