L’épidémie de Covid-19

fait (beaucoup) moins de morts que la grippe

mais suscite

beaucoup d’inquiétudes

Le nombre de contaminations en Chine continentale a grimpé, mardi 18 février, à 72 300, alors qu’ailleurs dans le monde environ 900 personnes contaminées ont été recensées dans une trentaine de pays et territoires.

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) s’est toutefois voulue rassurante lundi : en dehors de la province chinoise du Hubei, épicentre de l’épidémie, la maladie, dite Covid-19, « touche une très petite proportion de la population » et son taux de mortalité n’est, pour l’heure, que d’environ 2 %, a-t-elle indiqué.

Que sait-on de la période d’incubation du coronavirus et de sa contagiosité ?

Les estimations actuelles sur la durée moyenne de la période d’incubation convergent vers six jours, avec une durée maximale de douze jours. La période de contagiosité débuterait avec les symptômes, voire, dans quelques cas, avant les premiers signes.

Quels sont les signes précurseurs d’une contamination au SARS-CoV-2 ?

Il faut d’abord savoir s’il y a eu un voyage dans une zone épidémique ou un contact avec une personne infectée dans les quatorze jours précédents. Ensuite, les symptômes sont : fièvre, malaise général, douleurs musculaires, toux sèche et éventuellement gêne respiratoire. Douleurs de gorge, nez qui coule ou diarrhée sont rarement retrouvés (5 à 10 % des cas).

Comment faire la différence avec une forte grippe ?

Il n’y a pas de différences notables entre les formes sévères du Covid-19 et une forte grippe et, comme pour la grippe, il existe fréquemment des formes bénignes.

Est-ce que le coronavirus tue principalement les personnes âgées ou avec des faiblesses immunitaires ?

Une publication récente du Centre de contrôle et de prévention des maladies (CDC) chinois sur 45 000 cas confirmés rapporte que 80 % des décès ont lieu chez des plus de 60 ans, le plus souvent avec des maladies associées comme le diabète ou l’hypertension artérielle (HTA). Il y a quelques décès parmi les sujets jeunes et en bonne santé, comme on l’a vu avec d’autres virus respiratoires comme le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) ou la grippe pandémique de 2009-2010 [A (H1N1)].

Le taux de mortalité du coronavirus est-il sous-estimé ?

Il est actuellement à 2 %, ce qui est vraisemblablement une surestimation. Certes, il y a un retard dans la comptabilisation des décès, car le délai entre l’apparition des signes et le décès, en cas d’évolution défavorable, est de deux à trois semaines, mais on ne connaît pas le nombre réel de personnes infectées. En effet, une part notable des formes est bénigne, voire asymptomatique, et n’amène pas les patients à consulter un médecin.

Le nombre de décès doit donc être rapporté à un nombre encore plus grand de cas d’infection et le taux de létalité serait donc inférieur à 2 %. Il sera possible de mieux estimer le nombre de personnes infectées lorsque nous disposerons de tests sérologiques (qui dépistent la présence d’anticorps dans le sang témoignant qu’il y a eu une infection par le coronavirus).

Pourquoi la maladie due au coronavirus fait-elle apparemment moins de victimes chez les nourrissons ?

D’une façon générale, les enfants et les nourrissons font des formes bénignes de la maladie. Même lorsque le scanner révèle des images de pneumonie franche, les enfants semblent mieux tolérer la maladie. Il pourrait s’agir d’une réponse immunitaire mieux adaptée. Cela a été observé pour d’autres maladies virales infantiles.

Les personnes vaccinées contre la grippe sont-elles davantage protégées contre le SARS-CoV-2 ?

Non. Mais, outre le fait que la vaccination protège contre la grippe et diminue la surcharge pour le système de santé, le fait de savoir qu’une personne a été vaccinée contre la grippe oriente davantage le diagnostic vers une autre cause.

Que donnent les essais d’antiviraux en vue d’un traitement curatif ?

Un essai utilisant la combinaison lopinavir-ritonavir a été mené en Chine. Nous en attendons les résultats. D’autres essais sont en cours ou programmés avec diverses molécules : interféron bêta, remdesivir, chloroquine. Des transfusions de plasma de patients guéris et contenant donc des anticorps contre le SRAS-CoV-2 sont également envisagées.

Est-il possible de mettre au point un vaccin dans un court délai ?

De nombreuses équipes dans le monde y travaillent. Il faut compter dix-huit mois pour espérer disposer d’un vaccin dont la tolérance et l’efficacité seraient démontrées et dont la production à grande échelle pourrait démarrer.

Quand peut-on espérer une fin de l’épidémie de Covid-19 ?

Il semble qu’il y ait un tassement de l’épidémie dans la province chinoise du Hubei. Néanmoins, nous craignons l’apparition et le développement de foyers épidémiques dans d’autres provinces ou hors de Chine qui pourraient prendre le relais. On ne s’attend cependant pas à ce qu’ils soient aussi actifs que celui parti de Wuhan.

Le coronavirus peut-il survivre aux températures estivales ?

Il est vrai que les coronavirus associés au rhume sont saisonniers, mais c’est en grande partie lié au fait que les gens vivent en espace plus confiné au cours de l’hiver. Le MERS-Coronavirus se transmet toute l’année dans les pays du Golfe. Il est donc trop tôt pour conclure sur l’impact des variations de température sur le cours de l’épidémie.

Faut-il éviter les rassemblements, les trajets en avion, les croisières, pour éviter une contamination ?

Cela dépend de la situation épidémique dans l’endroit où vous vivez. En France, il n’y a pas, à l’heure actuelle, de raisons de s’inquiéter. En revanche, les mesures de prévention classiques des infections respiratoires, comme la grippe qui circule actuellement – tousser dans son coude, mouchoirs à usage unique, hygiène des mains… – sont recommandées.

Pourquoi s’inquiéter de ce coronavirus alors que la grippe saisonnière a déjà fait bien plus de victimes ?

Même si l’épidémie de Covid-19 entraîne moins de morts que la grippe saisonnière, le fait qu’il s’agisse d’un nouveau virus suscite beaucoup d’inquiétudes légitimes, mais aussi des réactions disproportionnées qui peuvent avoir un impact sociétal, politique et économique considérable. La Chine en est l’exemple. Il est donc important d’en parler et d’informer afin que la réponse à l’épidémie soit bien adaptée.

Si l’inquiétude ou l’anxiété est trop forte, et vous gène, n’hésitez pas à vous faire aider avec un thérapeute, qui vous apportera le soutien psychologique utile.

Comment l’alcool endommage le corps:

  • plus de 200 maladies sont imputables à l’alcool consommé.

Soit directement, soit parce qu’il est un facteur de risque.

Certaines pathologies sont directement imputables à l’alcool en excès comme la
cirrhose alcoolique ou le syndrome de Korsakoff.

Pour d’autres, il reste un facteur de risque.

C’est le cas de plusieurs cancers (bouche, pharynx, larynx, œsophage, foie, sein, cancer colorectal) en raison du passage de l’alcool à travers la muqueuse buccale et l’œsophage, puis de façon plus massive, par l’estomac et les intestins. Selon les estimations, il serait responsable de 11 % des cancers des hommes et 4,5 % de ceux des femmes.

Le foie, première victime

Le foie est la principale cible de l’alcool, puisque c’est là qu’il s’accumule pour être dégradé.

D’après une étude française, seulement 11 % des consommateurs excessifs examinés dans le cadre d’une hospitalisation présentent un foie normal: près de la moitié ont une stéatose (accumulation de lipides dans le sang pouvant évoluer vers la cirrhose), un tiers une cirrhose alcoolique (inflammation grave du foie et destruction progressive de celui-ci) et 9 % une hépatite alcoolique aiguë (mort brutale des cellules du foie).

Il s’agit de pathologies graves: en cas de cirrhose et/ou d’hépatite alcoolique sévère, l’espérance de vie à cinq ans varie de 20 à 60 %.

L’abstinence d’alcool peut améliorer la situation à n’importe quel stade de la maladie, mais plus le stade est avancé, plus les risques de complications et de mortalité sont élevés. La greffe de foie est souvent la seule solution.

Environ 200 000 personnes vivent avec une cirrhose en France.

L’alcool est également un gros pourvoyeur de maladies cardio-vasculaires: hypertension artérielle, cardiopathie ischémique.

Ces risques s’expliquent par la toxicité de l’alcool. «Il est dégradé en intermédiaires très agressifs pour les protéines et l’ADN. Il entraîne des dommages irréversibles sur les cellules avec lesquelles il entre en contact», clarifie Mickael Naassila, directeur de recherche Inserm et président de la société française d’alcoologie.

Du foie au cerveau

Le cerveau est également une cible de choix pour l’alcool, de par sa toxicité, mais aussi du fait de la présence de récepteurs à l’éthanol.

«À forte dose, leur activation provoque l’extinction de signaux neuronaux et déprime l’activité cérébrale», explique Mickael Naassila.

Plus de la moitié des personnes dépendantes présentent des troubles cognitifs: troubles de l’attention, de la concentration, de la mémoire, de contrôle des mouvements, etc. Ces effets sont lentement réversibles en cas de sevrage.

L’alcool modifie également la libération de sérotonine ou encore de dopamine d’où le risque accru de dépression et de dépendance.

Enfin, la consommation excessive d’alcool est associée à un triplement du risque de démence et à un doublement du risque de maladie d’Alzheimer.

Parmi les démences directement imputables à l’alcool, on trouve le syndrome de Korsakoff associé à une carence en thiamine (vitamine B1) dans le cerveau imputable aussi à l’alcool.

Cette démence se caractérise par une altération massive et irréversible de la mémoire et par une tendance à fabuler pour compenser les oublis.

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Dans les deux heures qui suivent un accès de colère, le risque d’infarctus du myocarde est multiplié par cinq et le risque de rupture d’anévrisme cérébral par six.

Régulièrement dans les revues scientifiques, et de façon plus anecdotique au cinéma, on évoque des crises cardiaques déclenchées par des chocs émotionnels.

Mais qu’en est-il réellement ?

Pour en avoir le cœur net, des chercheurs de Harvard ont revu toutes les études publiées sur les liens entre les accès de colère et la survenue d’événements cardiovasculaires depuis 1966. «Il n’y a jamais eu d’évaluation systématique pour comparer les résultats des études ou pour vérifier si les risques étaient consistants et de même amplitude pour différents accidents cardiovasculaires envisagés», remarque le Pr Elizabeth Mostofsky et ses collègues de Harvard dans l’European Heart Journal.

Voilà donc qui est fait, et les résultats confirment avec constance la réalité du risque.

«En dépit de leur hétérogénéité, toutes les études trouvent que par comparaison à d’autres moments, il y a un plus haut risque d’accident cardiovasculaire dans les deux heures qui suivent une explosion de colèr, notent les auteurs. Ainsi le risque d’infarctus du myocarde est-il multiplié par cinq, celui de rompre un anévrisme cérébral (malformation d’un vaisseau) par six, et le risque d’être victime d’accident vasculaire cérébral ischémique, c’est-à-dire par obstruction d’une artère du cerveau, est triplé.

Tout dépend du risque de base

Bien sûr, tout dépend du risque de base.

Pour une jeune femme en bonne santé qui ne fume pas, par exemple, se mettre en colère n’accroît quasiment pas le risque de faire un accident cardiovasculaire car il est extrêmement bas au départ. En revanche, lorsqu’il multiplie par cinq un risque de base déjà élevé comme c’est le cas pour un patient coronarien, l’impact n’est pas négligeable. Le Pr Mostofsky et ses collègues ont ainsi pu calculer que les accès de colère fréquents, au moins cinq par jour, conduisaient à 657 accidents cardiaques par an en plus pour un groupe de 10.000 patients considérés à risque cardiovasculaire élevé.

Grosse ou petite colère ?

Les chercheurs de Harvard ont aussi retrouvé une étude réalisée chez des porteurs de défibrillateurs implantables qui montrent que l’intensité de la colère joue aussi un rôle dans la survenue d’accidents cardiaques. Un groupe de 277 patients devait noter les circonstances ayant précédé l’apparition d’un trouble du rythme ventriculaire ayant déclenché leur défibrillateur. Celui-ci s’était produit trois plus souvent qu’en temps normal lorsqu’ils s’étaient mis en colère… et seize fois plus lorsqu’ils étaient carrément furieux.

La solution serait de ne pas se mettre en colère, ce qui par définition est plus facile à dire qu’à faire. Suivre une psychothérapie brève est une des meilleures solutions. Mais les chercheurs américains suggèrent aussi d’agir en diminuant le risque cardiovasculaire de base : traitement de l’hypertension artérielle et de l’hypercholestérolémie, équilibre du diabète, réduction de l’excès de poids et arrêt du tabac le cas échéant.

Sources : sante.lefigaro.fr, http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2014/03/03/eurheartj.ehu033.abstract, http://circ.ahajournals.org/content/106/14/1800.abstract?ijkey=c26c04899c79af4525b87cf6a5dc20c5ecc9cad0&keytype2=tf_ipsecsha

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Le nombre de décès supposés est confirmé.
Le laboratoire est accusé d’avoir dissimulé la véritable nature de son produit.

Le rapport d’experts ordonné par les juges enquêtant sur l’affaire Mediator est accablant.

Commandé en juillet 2011 et remis aux juges vendredi, il confirme de précédentes estimations de mortalité (de 500 à 2.000 décès, selon un rapport de 2010 de l’Agence du médicament, et 1.300 entre 1976 et 2009, selon une étude de 2012 d’un journal spécialisé) et met en avant la volonté de Servier de masquer le caractère anorexigène du médicament.

Les trois experts estiment que le Mediator est bien à l’origine de déformations des valves cardiaques. Ils chiffrent les décès à court terme (deux ans et demi) à 220 à 300 et à long terme de 1.300 à 1.800. Les hospitalisations pour insuffisance valvaire sont quant à elles évaluées de 3.100 à 4.200.

En outre, le Mediator est à l’origine d’un certain nombre de cas – non chiffrés – d’hypertension artérielle pulmonaire. Cette maladie rare se caractérise par une prolifération des cellules de la paroi des petites artères pulmonaires jusqu’à ce que l’obstruction complète de celles-ci entraîne une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et finalement la défaillance du coeur.

Les experts estiment que la commercialisation du Mediator, dont les «  propriétés anorexigènes puissantes » sont confirmées, aurait dû être suspendue entre 1998 et 2003 par Servier ou par les autorités, au vu des premiers signalements de maladies, alors qu’il a fallu attendre novembre 2009 pour qu’il soit suspendu et juillet 2010 pour qu’il soit définitivement retiré du marché.

Servier est ensuite accusé d’avoir, pendant la vie commerciale du Mediator, volontairement évité toute référence aux propriétés de coupe-faim du produit, le positionnant comme un traitement du diabète.

Le rôle de la norfenfluramine (molécule résultant de la métabolisation du Mediator) a été occulté, alors même que cette molécule constituait la principale cause à la fois de l’efficacité et de la nuisance du produit.

Enfin, les experts estiment que l’absence d’informations lisibles sur la parenté du Mediator avec deux autres anorexigènes de Servier retirés du marché dans les années 1990 n’a pas permis aux praticiens d’exercer une surveillance adéquate des patients sur le plan cardiovasculaire et pulmonaire.

Inébranlable, Servier estime pour sa part que le rapport n’apporte rien de neuf et ne remet pas en cause « le fait que les Laboratoires Servier ont parfaitement tenu informé les autorités de santé tout au long de la vie du médicament ».

Références: Catherine DUCRUET, lesechos.fr, Agence du médicament

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