Les souvenirs liés à des émotions négatives sont plus difficiles à oublier après une nuit de sommeil, selon une étude publiée mardi.

«Avec la consolidation (des souvenirs) qui a lieu pendant la nuit, de rapides changements se produisent dans l’organisation de la mémoire émotionnelle», explique un article, publié dans la revue scientifique Nature Communications.

L’équipe de sept chercheurs, basés en Chine, aux Etats-Unis et au Royaume-Uni, a demandé à un groupe de 73 étudiants de sexe masculin de mémoriser des associations entre des paires d’images: des photographies montrant un visage neutre d’une part et des images provoquant la répulsion d’autre part.

Ils leur ont ensuite montré de nouveau les clichés de visages, en leur demandant d’éliminer volontairement le souvenir négatif qu’ils y avaient associé. La même activité a ensuite été répétée le lendemain, avec d’autres images.

«Les résultats ont montré que les participants avaient plus de mal à supprimer les souvenirs négatifs après une nuit de sommeil», expliquent les auteurs.

Pendant l’expérience, ils ont mesuré l’activité du cerveau des participants. Cela leur a permis d’observer que «les circuits neuronaux impliqués dans l’élimination des souvenirs, initialement centrés sur l’hippocampe, sont ensuite devenus plus dispersés dans le cerveau, un changement qui semble être ce qui rend les souvenirs négatifs plus difficiles à supprimer».

Des études précédentes sur le contrôle cognitif avaient montré que les gens pouvaient éliminer des souvenirs de façon volontaire. On ne connaissait toutefois pas l’influence du sommeil sur cette capacité, a expliqué à l’AFP Yunzhe Liu, de l’institut pour la recherche sur le cerveau de Pékin.

Ces résultats impliquent aussi «qu’il y a peut-être des raisons neurobiologiques qui expliquent la difficulté à éliminer des souvenirs et des émotions négatifs dans des cas de troubles affectifs» tels que le syndrome de stress posttraumatique, ajoute l’article.

 

Source: tdg.ch

Selon une récente étude suédoise, le cerveau est capable de se regénérer en produisants de nouveaux neurones fonctionnels.

Une piste encourageante dans la prévention du vieillissement cérébral.

Des chercheurs suédois viennent de publier les résultats d’une étude qui établit, pour la première fois semble-t-il, que la production de nouveaux neurones dans l’hippocampe chez l’homme, qu’on croyait infime, est loin d’être négligeable : elle représente chaque année presque 2 % de neurones nouveaux dans cet organe siège du stockage des souvenirs.

«Ces nouveaux neurones pourraient fournir un potentiel pour le codage ultérieur de nouvelles informations», estime Claire Rampon (CNRS UMR 5169, Toulouse), qui travaille sur les liens entre mémoire, plasticité et vieillissement. «Ce qui est aussi nouveau, c’est que selon cette étude, cette production se maintiendrait de façon stable jusqu’à un très grand âge. De plus, le taux de renouvellement est proche de celui qu’on observe chez la souris, ce qui plaide en faveur de la validité de nos modèles murins». Résultats à confirmer, bien sûr.

neurogénèseCar des marqueurs fluorescents intégrés dans les neurones d’hippocampe de souris montrent que les nouveaux neurones formés en continu chez cet animal établissent des connexions fonctionnelles. «Si on “interroge” une souris sur un souvenir nouvellement formé, on voit que ces nouveaux neurones sont activés. Ils sont utilisés préférentiellement pour le codage de nouvelles informations, et encodent donc aussi une information sur la “date” où se forme ce souvenir.» Chez les souris âgées, normales ou modèles d’Alzheimer, la production de nouveaux neurones continue, mais leur maturation est plus lente. «En stimulant ces souris par des exercices de cognition ou du sport, nous constatons que cette neurogénèse s’accélère, explique Claire Rampon. Chez ces souris modèles d’Alzheimer, nous avons montré qu’un environnement stimulant prévient le vieillissement cognitif

Reste maintenant à mieux comprendre les mécanismes biologiques à l’œuvre derrière ces effets de l’environnement.

Les études épidémiologiques vont dans le même sens. Elles ont permis d’identifier certains facteurs influençant ce vieillissement. «On connaît ainsi grâce à la cohorte Paquid, suivie depuis 25 ans, l’effet protecteur d’un haut niveau socioculturel. Un cerveau stimulé tout au long de la vie a développé un meilleur réseau neuronal, acquis une plus grande plasticité cérébrale qui lui permet de compenser plus facilement et plus longtemps les effets du vieillissement cérébral» souligne le Pr Hélène Amieva, psycho-gérontologue (Inserm U897, Bordeaux). «Se sentir entouré, inclus dans un réseau social riche, a clairement un effet bénéfique dans la prévention du déclin cognitif.»

L’effet protecteur de l’activité physique, d’une alimentation saine, ont aussi été démontrés.

Parmi les facteurs associés à un vieillissement cognitif accru, les pathologies cardio-vasculaires, le diabète, l’hyper-cholestérolomie, l’hypertension, qui abîment le cerveau. L’effet du placement en institution fait actuellement l’objet d’étude. «Souvent consécutif à un déclin cognitif avancé, il semble qu’il puisse aussi contribuer à celui-ci», précise la chercheuse. D’où l’enjeu que constitue le maintien à domicile.

Hélène Amieva a lancé voici trois ans avec plusieurs centres, un essai sur plus de 600 patients, Etna, pour évaluer l’impact de thérapies non-médicamenteuses visant à réduire le déclin cognitif dans la prévention de la maladie d’Alzheimer. «Ces techniques se sont largement développées sans évaluation préalable.» Les résultats de l’étude ne sont pas encore publiés, mais il semble que les plus utilisées de ces méthodes n’aient pas une grande utilité. «Cette étude va probablement conduire à remettre en question certaines pratiques actuelles», avance-t-elle.

 

Sources: Martine Lochouarn, sante.lefigaro.fr

  • Les personnes qui manquent de vitamine D pourraient être plus touchées par la dépression que les autres.
  • Mais les études sont encore trop peu nombreuses pour que l’on puisse conclure formellement.

Ce que disent les études

Un petit nombre d’études épidémiologiques ont exploré la relation entre la vitamine D et la dépression.

Dans une étude sur 25 patients hospitalisés pour dépression majeure, les patients avaient un taux moyen de vitamine D active (1,25(OH)2D) plus bas que les personnes en bonne santé, même si le taux de vitamine D de réserve (25(OH)D) n’était pas différent. On considère que la mesure de la vitamine D active renseigne mal sur le statut en vitamine D. 1

Dans une autre étude, le taux de 25(OH)D était significativement plus bas chez 89 femmes préménopausées atteintes de dépression, en comparaison avec 44 personnes en bonne santé. 2

Une autre étude récente chez 26 personnes souffrant de dépression majeure et 169 souffrant d’une forme mineure a trouvé que le score dépressif était associé au taux de 25(OH)D. 3

D’autres études épidémiologiques n’ont pas trouvé de relation entre vitamine D et dépression. Il est donc difficile de dire s’il existe vraiment un lien de causalité.

Une étude clinique récente vient pourtant soutenir l’idée d’un lien de causalité entre le statut en vitamine D et la dépression. Dans cette étude sur 441 participants des deux sexes âgés de 21 à 70 ans et en surpoids, les chercheurs ont comparé 3 traitements administrés pendant un an :

  • 2 capsule de 20000 UI de vitamine D3 par semaine soit 40000 UI
  • 20000 UI de vitamine D3 plus un placebo par semaine
  • 2 capsules de placebo par semaine

Les taux de vitamine D ont été mesurés tous les 3 mois. Les scores de dépression ont été calculés au début et à la fin de l’étude.

L’évolution des taux de 25(OH)D au cours de l’étude n’est pas associée au score dépressif. Cependant, lorsqu’on divise les participants en deux groupes, ceux dont le niveau de vitamine D est suffisant et ceux dont il est insuffisant (<40 ou ≥ 40 nmol/L), les personnes qui manquent de vitamine D, on voit que le niveau de dépression est plus élevé chez les patients manquant de vitamine D. Par ailleurs, après un an de supplémentation, l’humeur est modérément améliorée chez les 334 patients qui ont participé à l’étude jusqu’au bout, alors qu’elle ne change pas chez celles et ceux qui ont reçu un placebo.

Cette étude ouvre des perspectives intéressantes, mais il faut relever que les doses administrées étaient assez élevées (5714 UI par jour dans le premier groupe, 2857 dans le second groupe) ; malgré de telles doses, l’amélioration est restée modeste. 4

Comment ça marche

De nombreux chercheurs considèrent la vitamine D comme un neurostéroïde (au même titre que la DHEA), donc capable d’exercer des fonctions importantes dans le cerveau. Il existe des récepteurs à la vitamine D dans le système nerveux central, notamment pour le cerveau dans le cortex préfrontal, l’hippocampe, le thalamus, l’hypothalamus, la substance noire. Dans ces régions, il existe aussi des enzymes capables de transformer la vitamine D de réserve, la 25(OH)D, en vitamine D active ou 1,25(OH)2D.

On ne sait pourtant pas très clairement comment la vitamine D pourrait influencer les neurotransmetteurs impliqués dans la dépression. Il semble que la vitamine D active augmente l’expression de gènes qui permettent la synthèse de noradrénaline. La vitamine D active pourrait aussi protéger les neurones qui synthétisent la dopamine et la sérotonine. Par exemple, un déficit en vitamine D pourrait favoriser le développement de la maladie de Parkinson, qui se caractérise par la destruction des neurones dopaminergiques de la substance noire du cerveau.

Les preuves liant la vitamine D et le stress sont aussi limitées. Il semblerait par exemple qu’un « dialogue » existe entre les récepteurs à la vitamine D dans l’hippocampe, et les récepteurs aux glucocorticoïdes, les hormones du stress.

Veiller au statut en vitamine D

Même si les relations entre vitamine D et dépression restent délicates à interpréter, il est préférable de veiller au statut en vitamine D tout au long de l’année pour éviter les déficits.

Aux beaux jours, l’exposition au soleil, même minimale apporte les doses de vitamine D nécessaires.

Michael Holick a calculé que si l’on expose la moitié de sa surface corporelle pendant 12 minutes vers midi en été, on reçoit l’équivalent d’une dose orale de 3000 UI.

A la saison froide, l’exposition au soleil ne permet plus de synthétiser suffisamment de vitamine D en raison d’une variation de la longueur d’ondes du rayonnement ultraviolet B.

L’alimentation seule est elle aussi insuffisante et il faut faire appel à des compléments alimenatires.

Pour aller plus loin

Livres : La diététique anti-dépression (L. Agullo), Soleil, mensonges et propagande (Dr Houssin), Antidépresseurs, mensonges et propagande (G. Hugnet).

Compléments alimentaires : Vitamine D3 (Vit’all+) ou vitaminshoppe.com

Références

1. Schneider B, Weber B, Frensch A, Stein J, Fritze J. Vitamin D in schizophrenia, major depression and alcoholism. J Neural Transm. 2000;107:839–842. [back]
2. Eskandari F, Martinez PE, Torvik S, et al. Low bone mass in premenopausal women with depression. Arch Intern Med. 2007;167:2329–2336 [back]
3. Hoogendijk WJG, Lips P, Dik MG, Deeg DJ, Beekman ATF, Penninx BWJH. Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitmain D and increased parathyroid hormone levels in older adults. Arch Gen Psychiatry. 2008;65:508–512. [back]
4. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. An inventory for measuring depression.Arch Gen Psychiatry. 1961;4:225–236.

Source : lanutrition.fr

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