Grâce aux neurosciences, des stratégies de soins se dessinent, loin des concepts freudiens, totalement dépassés.

Les premières recherches sur l’héritabilité de l’autisme, menées dans les années 1970, ont démontré que quand un vrai jumeau est atteint, l’autre a 70 à 90% de risques de l’être aussi, ce taux étant compris entre 5 et 20% pour les faux jumeaux.

La base des origines génétiques était jetée, anéantissant les théories psychanalytiques qui faisaient de l’enfant autiste la victime d’un trouble de la communication maternelle.

Depuis, plusieurs équipes dans le monde, notamment celle de Thomas Bourgeron en France, ont découvert une centaine de gènes en cause dans cette maladie aux multiples facettes et observé qu’un certain nombre d’entre eux induisaient des altérations de la transmission neuronale au niveau du système nerveux central.

Malgré cette évolution conceptuelle majeure au cours des dernières années, grâce au dynamisme de jeunes chercheurs en génétique et neurosciences, la France reste le dernier bastion des psychanalystes dans le domaine de l’autisme.

Des médecins continuent à prendre en charge des enfants malades sur la base de concepts freudiens ou lacaniens.

Pour dénoncer cette situation, le député UMP du Pas-de-Calais, Daniel Fasquelle, a déposé fin janvier 2012 une proposition de loi visant à «l’arrêt des pratiques psychanaly­tiques dans l’accompagnement des personnes autistes, la généralisation des méthodes éducatives et comportementales et la réaffectation de tous les financements existants à ces méthodes».

«Arrêter de culpabiliser les mères»

Les thérapies comportementales, les stratégies éducatives, les soutiens psychologiques devraient désormais faire partie intégrante des soins, à adapter à chaque enfant souffrant d’autisme.

«Mais, en l’absence de données statistiques, si l’on en croit les familles concernées, à tous les guichets où elles se présentent, c’est la psychanalyse qui est mise au premier plan. Cela, parce que ce type de formation est majoritaire dans les cursus des psychologues qui gouvernent la prise en charge des enfants autistes», déplore Franck Ramus, directeur de recherche au CNRS.

Pour le Dr Julie Grèzes, du laboratoire de neurosciences cognitives (Inserm) de l’École normale supérieure, il est plus que temps de tourner la page: «Cela fait vingt ans que l’on sait qu’il y a une racine biologique à l’autisme. Il y a suffisamment d’éléments neuroscientifiques pour arrêter de culpabiliser les mères !»

À l’hôpital Robert-Debré (APHP, Paris), le Dr Nadia Chabane, pédopsychiatre spécialiste de l’autisme, est tout aussi catégorique: «L’ensemble des données de la littérature internationale s’accorde sur le fait que les troubles du spectre autistique sont neurodéveloppementaux…».

Grâce à l’IRM fonctionnelle, l’équipe du Dr Monica Zilbovicius (psychiatre, Inserm, CEA Orsay) a mis en évidence des anomalies précoces du fonctionnement d’une partie du cerveau de l’enfant autiste: le sillon temporal supérieur.

(la suite et fin demain)

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Source: lefigaro.fr/sciences

L’étrange découverte du Dr Valter Longo

Il y a bien quelque chose qu’une diète sévère fait changer dans nos organismes, mais quoi ?

C’est la question à laquelle s’est attelée un chercheur américain désormais célébrissime : le Dr Valter Longo.

Il commença par imposer des jeûnes très sévères à de simples levures de raisin et s’aperçut qu’elles étaient nettement plus vigoureuses lorsque, après quelques mois, elles se retrouvaient dans un environnement de croissance favorable.

Ils réitéra son expérience en comparant des souris ayant jeûné à des souris bien nourries. Exposées à des médicaments de chimiothérapie (l’étoposide), le résultat fut sans appel : les souris ayant jeûné sont à quasi 100 % des survivantes, contre 35 % dans le groupe de contrôle [3].

Mieux, il constate que le jeûne protège les cellules saines contre les effets délétères de la chimiothérapie, mais pas les cellules cancéreuses qui, elles, restent sensibles au poison et continuent à être détruites normalement [4].

Des résultats largement ignorés par la communauté médicale

La publication des travaux de Longo fait grand bruit dans les médias, mais reste sans écho dans les congrès professionnels où se préparent les traitements de demain.

Aujourd’hui, les oncologues (médecins spécialistes du cancer) restent arc-boutés sur deux idées force :

  • Les malades qui subissent des radio/chimiothérapies sont en état de faiblesse, donc il faut les nourrir à tout prix
  • Le cancer est dû à une modification structurelle des gènes des tissus tumoraux, sans retour possible à leur expression normale.

Or, on constate qu’après 48 heures de jeûne, un grand nombre de gènes modifient leur expression.

Certains se mettent en veilleuse, d’autres se mettent en route. On note en particulier un ralentissement brutal de la machinerie dévolue à la division cellulaire : les cellules cancéreuses cessent de se multiplier à la même vitesse.

De plus, on note un ralentissement de la production du facteur de croissance IGF-1, qui est un puissant stimulant du développement des tissus en général… et des tumeurs en particulier.

Il est donc particulièrement regrettable que la piste du jeûne ne soit pas suivie avec plus d’intérêt par la majorité des médecins.

Pour finir, voici quelques précautions à avoir en tête avant de commencer un jeûne :

  • Pendant le jeûne, l’organisme perd de la masse grasse mais aussi de la masse musculaire. Or le système immunitaire utilise les protéines des muscles pour créer des cellules tueuses naturelles qui luttent contre les tumeurs et les virus. Le jeûne est donc déconseillé aux personnes qui ont trop peu de masse musculaire car elles risquent de voir leurs capacités immunitaires se réduire.
  • Les personnes qui souffrent d’une maladie hépatique ou rénale chronique devraient prendre un avis médical avant de commencer un jeûne.
  • Et surtout, pour les maladies auto-immunes, le jeûne ne permet pas une guérison à long terme sans une modification en profondeur des habitudes alimentaires, et en particulier la suppression des céréales à gluten et des produits laitiers [5].

Face aux réticences de la communauté médicale, je suis convaincu que le changement viendra par la base, lorsque les patients réclameront massivement de bénéficier des plus récentes avancées de la médecine, surtout lorsque celles-ci sont… naturelles.

 

Sources :

[1] Forte hausse de la consommation alimentaire en Tunisie pendant Ramadan
Consommation alimentaire durant le ramadan En hausse, selon une étude de l’UGCAA
[2] Voir la liste des établissements en Allemagne
[3] Le jeûne protège les cellules saines des souris contre la chimiothérapie
[4] Starvation-dependent differential stress resistance
[5] Julien Venesson, Gluten, comment le blé moderne nous intoxique, Thierry Souccar Editions, 2013.

NB: Valter D. Longo (né à Gênes le 9 octobre 1967), est un gérontologue italo-américain et professeur de biologie spécialisé en biologie cellulaire et en génétique. Il est connu pour ses travaux sur le jeûne thérapeutique, la réponse des gènes et des éléments nutritifs sur le vieillissement cellulaire. Il est actuellement professeur à l’USC School of Gerontology Davis. Il est également Directeur de l’USC Longevity Institute. (https://fr.m.wikipedia.org/wiki/Valter_Longo
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Valter_Longo)

 

 

 

 

 

 

 

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L‘exercice physique peut modifier l’activité de vos gènes.
Après six mois d’activité régulière, les gènes des cellules adipeuses du corps fonctionnent dans un sens plus favorable à la santé.

Les cellules adipeuses contiennent des gènes qui, lorsqu’ils s’expriment, favorisent de nombreuses maladies telles que le diabète et l’obésité.

Car les gènes ne s’expriment pas toujours. Leur activité peut être influencée par l’hygiène de vie : régime ou activité physique.

«Ce phénomène appelé épigénétique explique par exemple pourquoi, avec le même patrimoine génétique (génome), de vrais jumeaux finissent par présenter des différences», illustre le Pr Philippe Amouyel, directeur de l’unité Inserm Santé publique et épidémiologie moléculaire des maladies liées au vieillissement (CHU de Lille).

Des chercheurs suédois ont cherché à savoir s’il était possible de modifier favorablement, grâce à la pratique régulière d’un sport, l’expression des gènes des cellules adipeuses.

Pour cela, ils ont enrôlé trente hommes, initialement peu actifs, proches de la quarantaine. La moitié d’entre eux avaient des antécédents familiaux de diabète car les chercheurs voulaient savoir si l’exercice physique pouvait, outre son rôle sur les gènes de l’obésité, modifier également l’expression des gènes impliqués dans cette pathologie.

Pour ce faire, une biopsie de graisse abdominale a été réalisée au début de l’étude puis six mois plus tard, et le niveau d’expression des gènes mesuré par la méthylation de l’ADN, synonyme de blocage de l’activité.

Les résultats, publiés dans la revue en ligne PLOS Genetics confirment l’amélioration attendue.

«C’est la première fois que l’on démontre que l’exercice physique, à raison de deux séances par semaine pendant six mois, peut modifier la méthylation de plus de 7000 gènes contenus dans les cellules adipeuses d’hommes d’âge moyen», explique la Pr Charlotte Ling, de l’Université de Lund, à Malmö (Suède), et principal auteur de l’étude.

Une amélioration qui se voit aussi dans des paramètres plus classiques, ajoute la chercheuse : «Réduction du rapport taille-hanches, augmentation de la condition physique, diminution de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque». Pour le Pr Amouyel, «le profil de risque cardiovasculaire s’améliore indéniablement», mais il est trop tôt pour tirer des conclusions en ce qui concerne les modifications observées sur les gènes impliqués dans l’obésité et le diabète.

les-bienfaits-que-peut-procurer-toute-activite-physiquePourquoi s’intéresser aux cellules adipeuses ?

Avant tout parce qu’elles jouent un rôle très actif au carrefour des différents métabolismes de notre organisme.

La graisse, autrefois considérée comme un simple réservoir passif d’énergie, est désormais vue comme un véritable organe endocrine, capable de sécrétions hormonales, au même titre que la thyroïde ou le pancréas.

Avec la découverte d’une hormone de satiété, la leptine, en 1995, le voile s’est levé sur les multiples substances fabriquées par le tissu adipeux. Près d’une trentaine ont déjà été identifiées. Elles interviennent dans des mécanismes aussi divers que l’appétit, l’immunité, la régulation de la pression artérielle ou encore le métabolisme des lipides.

Même si ces sécrétions sont faibles à l’échelle de la cellule, le total produit par l’organisme est important vu la masse adipeuse du corps.

L’équipe suédoise s’était déjà penchée sur l’épigénétique des cellules musculaires. «Nous avions montré que l’exercice pouvait affecter la méthylation, dans les cellules musculaires, de l’ADN des gènes potentiellement impliqués dans le diabète de type 2», raconte le Pr Ling  ; une confirmation au niveau cellulaire des bienfaits de l’activité musculaire déjà largement observés pour les patients diabétiques.

Ce nouveau travail suédois pourrait expliquer l’effet bénéfique général de l’activité physique régulière.

En effet, les modifications de l’expression des gènes ne seraient pas limitées aux muscles mais s’étendraient également aux cellules adipeuses et donc à l’ensemble des métabolismes de l’organisme. Les résultats obtenus sur les profils de maladies sont également encourageants : «Grâce à l’activité physique, nous avons trouvé des modifications de la méthylation de l’ADN des gènes liés au diabète et à l’obésité», souligne le Pr Ling avant d’évoquer la perspective d’un bénéfice prolongé : «Le degré de méthylation des cellules peut se transmettre au fil des divisions cellulaires et l’effet observé dans notre étude pourrait être prolongé, mais nous ne l’avons pas vérifié.»

Sources: Damien Mascret, lefigaro.fr, Université de Lund, PLOS Genetics

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Angelina Jolie a révélé mardi avoir subi une double mastectomie, c’est-à-dire une ablation des seins.

Cette intervention est uniquement pratiquée sur les femmes porteuses de certains gènes, qui augmentent le risque de cancer de 70%.

Dans une tribune intitulée « My Medical Choice », publiée mardi 14 mai dans le New York Times, Angelina Jolie révèle avoir subi une double ablation des seins, une mastectomie préventive.

Agée de 37 ans, l’actrice américaine, dont la mère est morte à 56 ans d’un cancer, explique qu’elle a fait ce choix car elle est porteuse d’une mutation génétique qui augmente le risque de cancer.

Elle précise qu’elle était exposée à un risque de 87% de développer un cancer du sein et de 50% un cancer de l’ovaire. « Quand j’ai appris quelle était ma situation, j’ai décidé de prendre les devants et de réduire les risques autant que possible », explique-t-elle.

La mastectomie ou mammectomie prophylactique est une ablation préventive des deux glandes mammaires, c’est à dire les seins, les aréoles et les mamelons tout en préservant la peau. Objectif : éviter un cancer.

Une reconstruction mammaire sera réalisée ensuite. « Cette intervention n’est pratiquée que depuis une vingtaine d’années, depuis que l’on a identifié le gène BRCA1, en 1994, explique Dominique Stoppa-Lyonnet, chef de service de génétique de l’Institut Curie. Mais c’est une décision difficile et une intervention lourde qui doit être accompagnée dans le temps par les médecins ».

Cette intervention n’est proposée qu’aux femmes présentant des modifications du gène BRCA1 et du BRCA2, responsable de cancers héréditaires du sein et de l’ovaire.

angelina-jolie-madrid-le-16-decembre 2010« On estime qu’une personne – hommes et femmes confondus – sur 500 est porteuse de cette prédisposition génétique, indique Dominique Stoppa-Lyonnet. Dans ce cas-là, le risque de cancer augmente, mais il diffère en fonction des mutations« .

A 70 ans, le risque d’avoir eu ou d’avoir un cancer du sein est de l’ordre de 70% chez les porteuses du gène BRCA1 et de 50% avec le gène BRCA2, alors que seulement une femme sur dix, sans risque particulier, développera un cancer du sein avant 70 ans.

Mais au-delà du cancer du sein, les deux mutations augmentent également le risque de cancer de l’ovaire avant 70 ans, qui est de l’ordre d’environ 40% des femmes porteuses de la mutation BRCA1 et de 10 à 20% de celles porteuses de la mutation BCRA2.

Le test de dépistage – qui coûte environ 2.000 euros et qui est pris en charge dans certains pays comme la France – effectué chez la personne malade est complexe : il faut identifier la mutation en cause et les résultats sont souvent longs.

Aujourd’hui en France, le test de dépistage de ce gène est proposé aux femmes déjà malades, et aux filles, sœurs et nièce d’une patiente malade porteuse du gène. « On fait de plus en plus de tests, soit pour les femmes qui ont un cancer du sein et où l’on suspecte l’existence de ce gène, soit chez celles qui ont, dans leur famille, une personne qui a eu un cancer », explique Jacques Medioni, médecin cancérologue au Centre Pompidou.

Cependant, ces cancers d’origine génétique ne représentent qu’une faible proportion des cancers chez les femmes, précise Dominique Stoppa-Lyonnet : « Seulement 3 à 4 % des femmes qui ont un cancer du sein sont porteuses de ce gène, 10 % pour le cancer de l’ovaire« . Et une fois le gène identifié, la mastectomie n’est pas systématique. « 5% des femmes porteuses de ce gène, indemnes de tout cancer, choisissent cette opération, mais c’est une option que l’on doit proposer », dit-elle.

La mastectomie réduit pourtant le risque de cancer du sein de plus de 90%, une réduction notable, mais pas totale.

« Il n’y a pas de risque zéro, mais le risque est fortement diminué, même s’il peut rester du tissu mammaire après l’opération », explique Jacques Medioni. Et « cette opération n’est pas anodine pour l’image de la femme, ajoute  le médecin. C’est une mutilation d’un symbole de féminité. Il existe aussi un risque opératoire, qui reste faible, au niveau de l’anesthésie et de la prothèse« .

La plupart des femmes choisissent donc une surveillance intensive pour dépister et traiter le cancer le plus tôt possible avec des échographies, mammographies et IRM annuels.

Références: lci.tf1.fr/science/sante, New York Times

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  • Notre alimentation peut modifier l’expression de nos gènes.
  • Alors que certains nutriments semblent protecteurs, une vitamine pourrait être dangereuse

Des chercheurs de l’université de New Castle aux Etats-Unis se sont penchés sur l’épigénétique du cancer du côlon. L’épigénétique est un domaine qui étudie l’interaction entre l’environnement et l’expression de certains gênes.

Dans le cas du cancer du côlon il semble que des réactions de méthylation au niveau de l’ADN jouent un rôle fondamental dans le développement de la maladie. Ils ont donc effectué 185 biopsies rectales et autant de prises de sang sur 84 hommes et 101 femmes en bonne santé venues à l’hôpital pour effectuer une coloscopie de routine.

Les changements épigénétiques ont ensuite été évalués en fonction du mode de vie et des caractéristiques de chaque personne.

Les chercheurs ont ainsi pu mettre en évidence que le facteur le plus important dans la méthylation de l’ADN est l’âge, expliquant ainsi pourquoi le cancer du côlon est plus fréquent en vieillissant, en particulier après 50 ans.

Ces mutations sont également plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes,ce qui est compatible avec l’observation que ce cancer touche plus souvent les personnes de sexe masculin. Par ailleurs plus les taux de vitamine D et de sélénium dans le sang sont élevés moins il y a de mutations, ce qui confirmerait un rôle anti-cancer de la vitamine D et du sélénium.

Du côté des points négatifs, c’est le surpoids qui a été associé à plus de changements épigénétiques et donc à un risque de cancer plus élevé.

Mais plus surprenant, les chercheurs constatent aussi que les personnes qui ont des taux de vitamine B9 élevés dans le sang ont plus de risques de subir des changements épigénétiques et donc théoriquement d’avoir plus de risque de développer un cancer du côlon.

La suite demain…

Références: lanutrition.fr, Tapp, H. S., Commane, D. M., Bradburn, D. M., Arasaradnam, R., Mathers, J. C., Johnson, I. T. and Belshaw, N. J. (2012), Nutritional factors and gender influence age-related DNA methylation in the human rectal mucosa. Aging Cell. doi: 10.1111/acel.12030

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